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CD47/PD-(L)1 雙靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型簡介

原載自:m.niangtai.cn[技術(shù)資料頻道]  2022-07-21  瀏覽次數(shù):1382

Background
 

PD-1免疫檢查點(diǎn)在腫瘤表達(dá)其配體PD-L1的陽性患者中會減弱T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)的能力已經(jīng)廣為人知。盡管通過阻斷PD-1或PD-L1的治療可以重新激活抗腫瘤的T細(xì)胞免疫反應(yīng),但免疫抑制在許多腫瘤中仍然普遍存在。在患有這些類型腫瘤的患者中,僅通過PD-1/PD-L1抑制并不能獲得足夠的抗腫瘤活性。CD47是免疫球蛋白超家族中的一種細(xì)胞表面分子,是另一種被證明在各種惡性腫瘤細(xì)胞上普遍存在過度表達(dá)的抑制性免疫檢查點(diǎn)靶點(diǎn),被通俗地描述為“不要吃我”信號的調(diào)節(jié)器。CD47可與多種蛋白分子結(jié)合,其中包括信號調(diào)節(jié)蛋白α(SIRPα)、信號調(diào)節(jié)蛋白γ(SIRPγ)、整合素和血小板反應(yīng)素-1.5等,當(dāng)CD47與其受體SIRPα結(jié)合時(存在于各種髓系細(xì)胞上),CD47通過阻斷對腫瘤細(xì)胞的吞噬作用和先天免疫反應(yīng)的下游激活而充當(dāng)先天抑制性檢查點(diǎn)的角色,通過抑制先天性的免疫激活和腫瘤抗原的呈遞以及啟動T細(xì)胞反應(yīng),CD47可能使腫瘤細(xì)胞逃避先天以及適應(yīng)性的免疫監(jiān)測。在超過50%的人類癌癥中,MYC癌基因表達(dá)失調(diào),并且可以同步上調(diào)腫瘤細(xì)胞上的CD47和PD-L1表達(dá),因此CD47以及PD-L1在腫瘤中的高表達(dá)往往同時存在。

 

另外,在臨床前模型中,CD47過度表達(dá)也被證明是PD-1/PD-L1治療的耐藥機(jī)制之一。多個臨床前的研究表明,同時阻斷CD47和PD-L1可以顯著提高腫瘤免疫治療的效果,采用抗體聯(lián)合或者設(shè)計(jì)CD47&PD-L1雙抗在小鼠模型上對腫瘤生長的抑制明顯優(yōu)于單個靶點(diǎn)抗體。因此,開發(fā)同時阻斷CD47以及PD-1/PD-L1的治療方案,已經(jīng)成為諸多藥企研發(fā)的一個熱點(diǎn)方向。


藥物研發(fā)現(xiàn)狀
 

已有多個CD47的候選藥物與PD-1/PD-L1抑制劑的聯(lián)用方案處于臨床階段 (如下表所示):

圖片

更進(jìn)一步的是,隨著近年來雙抗技術(shù)的發(fā)展,眾多研發(fā)者也紛紛設(shè)計(jì)開發(fā)CD47&PD-(L)1的雙特異抗體,希望通過降低單個靶點(diǎn)的親和力來降低副作用的同時提高協(xié)同富集效應(yīng),特異性作用于腫瘤微環(huán)境來增強(qiáng)藥效。以輝瑞的PF-07257876為例,其抗體設(shè)計(jì)成為對CD47有較低的親合力而對PD-L1有高親合力,一方面減少抗體對表達(dá)CD47細(xì)胞的正常紅細(xì)胞的結(jié)合,另一方面對PD-L1的高結(jié)合使其選擇性地結(jié)合于腫瘤微環(huán)境中表達(dá)PD-L1的細(xì)胞,也進(jìn)一步減少了對紅細(xì)胞的結(jié)合。目前國內(nèi)外也已有多個CD47/PD-(L)1雙抗進(jìn)入臨床階段 (見下表)

 

圖片

 

CD47/PD-(L)1雙靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型

 

針對CD47/PD-(L)1抗體藥物的研發(fā),科佰生物特別開發(fā)了CD47/PD-(L)1雙靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型,可從細(xì)胞水平功能性的測活及評估CD47/PD-(L)1聯(lián)合用藥以及雙特性抗體的藥效,產(chǎn)品信息及相關(guān)數(shù)據(jù)如下:

 

SIRPɑ/PD-1 Dual Effector Reporter Cell CBP74154

CD47/PD-L1 Dual Target Cell CBP74155

 

圖片

 

Figure 1. Dose response of Blocking Antibodies in SIRPα/PD-1 Dual Effector Reporter Cells (C18) With CD47/PD-L1 Dual Target Cells.

 

 

 

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