在大量實驗與臨床研究中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞周期調(diào)控紊亂是其基本的特征之一，并提示腫瘤的發(fā)生可能是周期調(diào)控異常的結(jié)果。細(xì)胞周期調(diào)控機制是在相關(guān)基因的精密調(diào)控下，根據(jù)一定的規(guī)則和節(jié)奏運行，并決定細(xì)胞的生長、分裂和死亡。目前，針對細(xì)胞周期的抗腫瘤藥物，例如秋水仙素和紫杉醇等，均缺乏對腫瘤細(xì)胞的特異性，存在毒副作用大和容易產(chǎn)生耐藥等缺點，給臨床治療帶來了極大困難。因此，發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞特異的細(xì)胞周期調(diào)控因子是發(fā)展新一代特異性抗腫瘤藥物的新途徑，也將為腫瘤分子靶向治療提供新的藥物靶標(biāo)。

　　科研人員通過對臨床腫瘤標(biāo)本的免疫組化分析，發(fā)現(xiàn)蛋白在多種腫瘤組織中高表達(dá)，并能引起細(xì)胞非整倍體染色體的產(chǎn)生，終導(dǎo)致基因組的不穩(wěn)定性。此項研究源于一個十分偶然的發(fā)現(xiàn)，以兩條帶形式存在的蛋白質(zhì)在有絲分裂期呈現(xiàn)出*上移的蛋白質(zhì)條帶，進(jìn)一步證明蛋白質(zhì)在有絲分裂期發(fā)生了激酶催化的磷酸化，進(jìn)而促進(jìn)紡錘體檢查點的及時關(guān)閉和泛素化酶的有效激活，啟動有絲分裂進(jìn)入后期。

　　該研究揭示了蛋白質(zhì)通過促進(jìn)紡錘體檢查點蛋白質(zhì)復(fù)合物與復(fù)合物的解離，釋放酶活性，闡明了紡錘體檢查點適時關(guān)閉的全新機制。此外，值得關(guān)注的是在大量不同腫瘤中都異常高表達(dá)的蛋白質(zhì)，導(dǎo)致了紡錘體檢查點的過早關(guān)閉，從而造成多倍體等基因組不穩(wěn)定性發(fā)生和腫瘤形成。蛋白質(zhì)的這種生物學(xué)功能使得它可能成為腫瘤分子靶向治療的一個理想新靶標(biāo)，并有可能在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步發(fā)展為高效、特異及低毒的抗腫瘤藥物。

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