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上海生科院發(fā)現(xiàn)PKM2抑制細胞凋亡的新機制

原載自:m.niangtai.cn[技術(shù)資料頻道]  2017-01-06  瀏覽次數(shù):2078

2016年12月30日,學(xué)術(shù)期刊《細胞研究》(Cell Research)在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所1研究組的研究成果Mitochondrial PKM2 regulates oxidative stress-induced apoptosis by stabilizing Bcl2。該研究揭示了細胞存在氧化壓力時,PKM2通過穩(wěn)定Bcl2從而抑制細胞凋亡的新機制。

PKM2(Pyruvate kinase M2 isoform)是糖酵解途徑的關(guān)鍵酶,在腫瘤細胞的發(fā)生發(fā)展中起重要作用;除了其代謝活性以外,現(xiàn)已有多個實驗室報道了其蛋白激酶活性。該研究組的前期研究發(fā)現(xiàn)在EGFR激活的條件下,PKM2可轉(zhuǎn)運至細胞核,磷酸化組蛋白H3,通過表觀遺傳的方式調(diào)控一系列原癌基因的表達(Nature 2011,Cell 2012)。除了在細胞增殖中發(fā)揮作用,zui近有報道稱PKM2在腫瘤細胞的抗凋亡過程中也發(fā)揮著作用,但其作用機制尚不清楚。

研究組的研究表明,在氧化應(yīng)激的條件下,胞漿中的PKM2可與伴侶蛋白HSP90相互作用,并發(fā)生構(gòu)象變化;結(jié)構(gòu)改變的PKM2轉(zhuǎn)移至線粒體上,與Bcl2相互作用并磷酸化Bcl2第69位蘇氨酸;該磷酸化可阻止Bcl2與Cul3泛素連接酶的結(jié)合,并穩(wěn)定Bcl2蛋白水平,進而抑制氧化應(yīng)激導(dǎo)致的細胞凋亡;細胞及動物實驗驗證了PKM2介導(dǎo)的Bcl2磷酸化在膠質(zhì)瘤的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用;臨床樣本的分析也進一步提示Bcl2磷酸化水平與膠質(zhì)瘤病人分級和預(yù)后有著密切的關(guān)系。

研究組副研究員梁冀、博士研究生曹銳修為該論文的共同*作者。該項研究工作得到了中組部、國家科技部及國家基金委的資助。該研究數(shù)據(jù)收集工作得到生化與細胞所公共技術(shù)服務(wù)中心分子平臺、細胞平臺、動物平臺的支持。

 

 

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